Kindlin-2是近年來發現的一類極其重要的黏著斑蛋白。但是至今為止，國際上對Kindlin-2在腎臟疾病特別是足細胞損傷中的作用知之甚少。本項研究中，首次以足細胞特異敲除Kindlin-2小鼠（Kindlin-2 Neph2 cKO）為動物模型，闡明Kindlin-2在腎小球足細胞損傷中的重要作用。從足細胞與腎小球基底膜(GBM)的黏附、足細胞凋亡、足細胞上皮向間質轉化等多方面全面、深入探討Kindlin-2如何影響足細胞正常的結構和功能。此外，通過與我?；瘜W系田瑞軍教授課題組合作，尋找到Kindlin-2的全新調節信號通路 RhoGDIα-Rac1，為確立Kindlin-2作為相關腎臟疾病的新靶點提供充分的科學依據。本項目的完成將大大推動細胞與細胞外基質的相互作用和信號轉導在腎臟疾病這一重要研究領域的發展，發現腎小球發病機制的重要調控途徑和機制，提高我國的腎小球疾病基礎研究水平。