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目前癌癥中的胰腺癌仍是臨床治療的難題，由于癥狀隱匿，發病迅速，預后差，使胰腺癌的發病率和死亡率逐年上升，延長胰腺癌癥患者生存區、提高生存率和生 存質量，是國內外科學家關心的重要課題。鈷依賴的蛋氨酸合成酶（MS）是葉酸類代謝 酶，對正常細胞和腫瘤細胞敏感性差別更大的靶酶，針對其作用機理，設計合成了活性 小分子A13，具有優于吉西他濱的治療胰腺癌的活性。 A13化合物經過兩次不同機構腫瘤細胞測定，確定其抗胰腺癌和肺癌活性。與山東省藥學科學院合作，測定人胰腺癌PNCA-1裸鼠移植瘤模型抗腫瘤作用。設置5-FU對照組，吉西他濱對照組和模型對照組，A13尾靜脈注射給藥，隔天給藥時間為21天。實驗結果是A13在60 mg/kg和120 mg/kg劑量條件下對人胰腺癌裸鼠移植瘤的生長的抑 制作用，相對腫瘤增值率分別為55.97%和39.63%，結果優于5FU（59.04%）和吉西他濱 （49.21%），對體重和飲食沒有影響，各臟器解剖觀察未見毒性病理變化。對照吉西他濱 組裸鼠表現出明顯體重下降和飲食受阻。A13化合物在模擬大腸液16 h能保持穩定，在 血漿中96 h能保持穩定，為后續動物實驗確定給藥方式和給藥時間。對肺癌SPC-A-1裸 鼠移植瘤小鼠也有治療作用，A13的腫瘤相對增值率與培美曲塞對照組相當。

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本實用新型提供一次性三層結構吸水隔離鋪巾，包括表面透水防滲表層，中間吸收層和底層拒水層;所述吸水隔離鋪巾的邊緣處壓制有導流槽。本實用新型可以防止體液血液流下，提高了手術視野的清晰 度，降低了手術環境和對手術者的污染，有效防止職業暴露。

XM-RX高級乳腺視診與觸診檢查模型 ? 一、功能特點： ■ XM-RX高級乳腺視診與觸診檢查模型采用高分子材料制成，仿真度高。 ■ 模型為成年女性軀干，體表標志明顯，包括：兩側的鎖骨、腋窩和乳房，便于操作定位。 ■ 用于乳房腫塊觸診訓練，在乳房內安置了良性和惡性腫瘤腫塊，可依據觸診時腫塊的位置、大小、質地、移動或固定等特點加以比較鑒別，明確診斷。 ? 二、顯示結構： ■ 乳房癌位于乳房外上方象限，質地硬，固定，表面不規則，約3cm大小。 ■ 乳房纖維腺瘤（良性）位于乳房內上方象限，質地硬，似橡皮感覺，可移動，約2cm大小。 ■ 頸部鎖骨上淋巴結腫大位于鎖骨上方，淋巴結腫大，約c1m大小，質地堅硬。 ■ 乳房癌位于乳房外上方象限，質地硬，固定，表面不規則，約3cm大小，表面皮膚凹陷。 ■ 腋淋巴結腫大，黃豆大小，質地中等，可移動。 ■ 乳頭凹陷。 ■ 皮膚凹陷。 ■ 橘皮樣變。 ■ 乳頭破潰、出血。 ■ 腋淋巴結、腋淋巴結腫大，質地硬，大小各一個，粘連固定。 ? 三、標準配置： ■ 乳腺癌視診與觸診檢查操作模型：1個 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

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通過實驗測量和從理論上分析三原子重組在543.3 高斯附近的6Li-6Li的窄波磁Feshbach共振，表明在有限的溫度下，三體重組主要由間接過程支配并在閾值以上的kBT內存在窄共振峰。實驗數據強有力的顯示連續的成對過程遵循一個普適行為并由范德華力決定。論文給出了三體重組速率常數描述的解析公式和對溫度的依賴性，其中三體重組通過連續的成對相互作用進行。基礎物理圖像不僅適用于窄s波共振，還適用于非零分波的共振，不僅適用于超低溫，而且適用于更高的溫度。       這個實驗結果驗證了量子三體在范德華勢作用下普遍的行為，發現該普遍行為遠遠超出零溫度范圍，從而揭示出雙體的量子缺陷理論可以通過多尺度方法進一步擴展到非零溫度范圍。這種廣義的三體作用的范德瓦爾普遍行與通用狀態方程的定義瓦爾斯長度尺度有密切聯系。通過將量子普遍行為區域擴展到零以外溫度和s波共振，純理論模型通過超冷原子物理實驗與真實的少體系統和真實化學反應建立了緊密聯系，邁出了量子三體物理研究的關鍵一步。

一、成果簡介 動物乳腺生物反應器是一種利用體細胞克隆與轉基因方法在動物乳腺中高效生產重組蛋白的技術，具有效率高，成本低，安全環保以及重組蛋白具有天然活性等優點，已成為基因工程技術的最新發展階段，其商業前景十分巨大。人乳中含有很多具有抗微生物、增強免疫力、營養等功能的蛋白質，這些蛋白質甚至還具有抗貧血、抗腫瘤、消炎等藥用功能。因此，將人乳蛋白基因轉入奶牛等基因組中，在牛奶中表達出人乳蛋白，實現牛奶“人乳化”。轉人乳鐵蛋白、轉人乳清蛋白和轉人溶菌酶的轉基

拉普拉斯域光學乳腺影像系統（LD－DOT）是一種基于漫反射光成像原理的功能成像手段。有別于基于形態學進行診斷的傳統醫學成像手段，它利用不同病變的乳腺組織對光的漫反射程度的不同，通過得到雙乳全局血管微循環特征參數的定量分布來診斷組織病理屬性（正常/良性/惡性）以及分布范圍，探測深度可達6厘米以上，掃描過程安全快速，結果直接客觀，是一種經濟高效的診斷乳腺病變的無創方法。

來自湖南大學的張定校團隊，聯合羅斯威爾帕克癌癥研究所的唐定國和劉松團隊在Nature Communications上發表了題為Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。該研究首次報道了人前前列腺癌PCa在其發生發展（包括臨床治療前后）過程中RNA選擇性剪接的異常圖譜；并揭示剪接體（Spliceosome）小分子抑制劑E7107可以有效地阻礙CRPC的耐藥復發和惡性進展；提示靶向癌細胞的剪接體活性是一個新的治療惡性PCa的臨床策略。值得注意的是，E7107的一個減毒衍生物H3B-8800目前已經開始了在血液癌中臨床實驗（NCT02841540）。基于人臨床PCa的轉錄組大數據，作者評估了不同惡性程度PCa組織（包括正常組織、原位癌、復發CRPC和終端致死性神經內分泌性前列腺癌（NEPC））中選擇性剪接變異的整體情況，首次發現該剪接變異的異常程度與PCa的惡性程度密切相關。結合生信分析和功能試驗，作者發現癌癥的剪接異常主要通過影響相關基因的轉錄本轉換（Isoform switch）來調控PCa的發生發展。由于內含子保留（IR）在不同的PCa發生和發展時期中呈現一致的上調變化，且是研究較少的一類AS事件，因此作者針對IR開展了進一步分析。結果顯示IR是一個新的PCa惡性進展標志物，與PCa的侵襲轉移能力和耐藥性密切相關。另外，IR事件在正常胚胎干細胞和癌癥干細胞中都明顯增多，表明IR可能調控PCa的干性。隨后，作者分析了IR的剪接機制，發現侵襲性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的調控。進一步分析發現，IR并不會導致相關基因的表達表達水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下調，且被保留的內含子可能還具有一定的編碼能力，暗示了內含子保留IR在PCa中有一定的調控功能。作為一個控制雄性器官發育的關鍵轉錄因子，雄激素受體（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通過生信分析和細胞學試驗，作者均發現AR可以顯著影響PCa的AS圖譜。結合受AR調控的AS相關基因和AR的轉錄靶基因，發現二者之間并沒有明顯聯系，表明受AR影響的AS調控機制和轉錄調控機制是相對獨立的。AS主要受剪接體的調控，作者分析了274個編碼剪接調控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突變情況。結果發現，絕大多數SRGs（~90%）的突變頻率處于較低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要發生基因缺失，而在CRPC中主要發生基因擴增。大約68%的SRGs在PCa不同時期存在異常表達現象，且在CRPC中相對較多，表明侵襲性PCa對剪接體的異常活性有偏好依賴性。進一步分析發現SRGs可以作為PCa的獨立預后因子。以上發現的臨床價值在于靶向抑制剪接體的活性可能會抑制PCa的惡性進展。為此，作者利用剪接體的小分子抑制劑發現，癌細胞比正常細胞對E7107更加敏感；且E7107能重編程PCa的AS圖譜，并激活一些抑癌基因的表達。在轉錄水平上，E7107可將CRPC的轉錄組逆轉到惡性程度較低的原位癌狀態。最后，通過體內移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型試驗證實，E7107可以抑制PCa的整體AS水平，并通過促進細胞分化和抑增癌基因相關通路活性等，最終阻礙目前無藥可愈CRPC的生長。

胃癌在世界范圍內和我國均是最常見的惡性腫瘤之一，根據世界 衛生組織公布的全球統計報告[1]，全球新發胃癌 98,9000 例，發病率 為 17.6/10 萬人，僅次于肺癌居第二位。早期胃癌是病灶局限于胃黏 膜和黏膜下層，不考慮是否有淋巴結轉移，因無明顯癥狀和局部體征， 常不足以引起患者和醫師的足夠重視而發生誤診或漏診。 目前，制備腫瘤細胞單鏈 DNA 適配子的方法主要涉及到隨機單 鏈 DNA 文庫和引物的構建、聚合酶