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鹵代芳硝基化合物高選擇性催化加氫合成鹵代芳胺化合物是精細有機合成中的重要反應，對醫藥、染料中間體的合成具有重要意義。 常見的催化體系如：選用 Pd、Pt 等貴金屬負載型加氫催化劑在鹵代 芳硝基化合物的催化加氫合成鹵代芳胺化合物的過程中存在嚴重的脫鹵現象，使得鹵代芳胺化合物的選擇性較差。 針對上述脫鹵問題，本課題開發了一種基于非貴金屬 Fe 的負載型催化劑，該催化劑在鹵代芳硝基化合物的催化加氫合成鹵代芳胺的過程中具有較高的催化活性，且催化過程中不存在脫鹵現象，鹵代芳胺選擇性高達。該催化反應具有效率高、

可以量產/n成果簡介：廣源58是由195A與8307 選育而來，屬甘藍型半冬性溫敏型質不育兩系雜交種。2005-2006年度參加長江中游區油菜品種區域試驗，平均畝產166.93公斤，比對照中油雜2號增產4.37％；2006-2007年度續試，平均畝產200.99公斤，比對照中油雜2號增產7.29％；兩年區試19個試驗點，14個點增產，5個點減產，平均畝產183.96公斤，比對照中油雜2號增產5.93％。2006-2007年度生產試驗，平均畝產192.73公斤，比對照中油雜2號增產5.06％。2007

成果描述：苯的同系物及取代苯衍生物存在環氧化和支鏈氧化，相應的產物在精細化學品，醫藥中間體、染料等行業都有非常廣泛的用途，但是由苯一步催化氧化羥基化的研究和方法較多，而對有側鏈的芳烴底物的一步氧化羥基化的，尤其是高選擇性和較高底物轉化率的報道很少，因為反應很容易在側鏈進行生成相應的醛和醇。 本成果提供對苯的同系物及取代苯衍生物芳環及取代基的選擇性活化的催化劑。經硝酸氧化改性的活性炭浸漬負載硫酸鐵后烘干，制得的載鐵活性炭，在30℃左右的溫和條件下，在乙腈反應介質中對一些典型芳烴底物的芳環羥基化反應具有良好的活性，對于含給電子取代基的底物甲苯、乙基苯、對二甲苯、苯甲醚和二苯甲醚等時，底物轉化率增加，分別為29.1％、20.1％、19.8％、39.4％和48.5%，生成鄰、對位羥基化產物（對二甲苯除外）；主要得到了較高的環羥基化選擇性，分別達到了90.8、73.0和63.4%。市場前景分析：該項技術可應用于化工生產企業，使用該項技術，可以避免副產物，環氧化產物單程收率高，原料可回收進一步使用，生產過程更容易達到環評要求。與同類成果相比的優勢分析：催化劑活性評價： 30 °C、苯:H2O2為 1:3、載鐵催化劑用量0.5g、反應時間4~7 h，活性良好 催化劑穩定性評價： 30 °C、苯:H2O2為 1:3、載鐵催化劑用量0.5g、反應時間4~7 h，催化劑重復3次，活性保持基本不變。 國內先進。

【發 明 人】吳勉華；程海波；郭立瑋；許惠琴；朱華旭【技術領域】本發明涉及一種治療癌性疼痛的中藥組合物及其制備方法，屬中藥領域。【摘要】本發明涉及治療癌性疼痛的中藥組合物，簡稱癌痛平。由原料藥鼠婦3-5重量份、蚤休4-重量份、蓽拔3-5重量份、制白附子3-6重量份、制乳香1-3重量份、制天南星2-6重量份制成；本發明還提供了癌痛平的制備方法。經藥理藥效試驗和臨床應用，癌痛平具有良好的鎮痛作用，提高癌癥患者的生活質量，而且具有較好的抗癌作用；增強非特異性免疫功能和細胞免疫功能明顯。臨床治愈顯效率為53％，總有效率為90％。該制劑藥源豐富、價格低廉、服用方便、無明顯毒副作用，具有良好的開發前景。

利用陽離子聚合物材料結合游離核酸，發現聚合物材料可以抑制患者自身游離核酸引起的原代細胞炎癥反應，觀察到納米材料可以通過炎癥導致的高血管通透性富集到動物模型關節部位，從而顯著抑制關節的腫脹、骨和軟骨的破壞，并且恢復動物活動能力。研究發現，陽離子聚合物納米粒子cNP與cfDNA的結合能力強，能很好地抑制cfDNA對免疫細胞TLR9的激活，能有效抑制cfDNA引起的RA病人關節積液單核細胞及滑膜樣細胞的炎癥反應。對慢性大鼠關節炎模型進行靜脈注射cNP以后，其關節中的積液及軟組織的水腫顯著減少，關節骨質破壞程度降低，關節滑膜處的炎癥細胞浸潤變少，說明cNP對于類風濕性關節炎有明顯的療效。治療后模型大鼠的行動力得以恢復，表明cNP還能有效解決RA后期面臨的關節僵硬而行動不便的問題。

b0,+AT-rBAT是人體內的一種氨基酸轉運蛋白復合物，屬于異源多聚體氨基酸轉運蛋白（HAT）家族。異源多聚體氨基酸轉運蛋白，由輕鏈蛋白和重鏈蛋白構成。b0,+AT是其中的輕鏈蛋白，負責轉運底物。而rBAT是其中的重鏈蛋白，具有負責輕鏈蛋白細胞膜定位（即將輕鏈蛋白“護送”到細胞膜上）和維持輕鏈蛋白的穩定性的作用。b0,+AT主要分布于小腸和腎臟中。b0,+AT或者rBAT的突變，會誘發胱氨酸尿癥，一種先天性遺傳疾病。患者尿路中常有胱氨酸結石形成，造成腎絞痛，可引起尿路感染和腎功能衰竭。該病作為一種隱性遺傳疾病在人群中的發病率約為1/7000，屬于罕見病的一種。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭開了胱氨酸尿癥發病的分子機理。復合物的結構和功能，將能幫助我們認識胱氨酸尿癥，為可能的治療方案提供線索。本項研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率電鏡結構。結構顯示，b0,+AT蛋白與rBAT蛋白首先形成異源二聚體分子，然后兩個異源二聚體分子通過rBAT蛋白的相互作用再進一步形成一個二聚體。體外轉運實驗表明rBAT蛋白對b0,+AT蛋白的轉運活性是必需的；也就是說，b0,+AT要正常發揮轉運功能，需要有rBAT蛋白的存在。這與周強實驗室2019年解析的LAT1-4F2hc復合物相似。LAT1-4F2hc復合物同屬HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白發揮轉運活性所必需的。同時，該研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的復合物的冷凍電鏡結構，解釋了它的底物識別機制。如果把b0,+AT-rBAT復合物比做生物膜上的一艘船，那么被轉運的精氨酸，可以被理解為“貨物”。研究人員通過解析b0,+AT-rBAT與底物的復合物的結構，可以了解該“貨物”如何加載到船上的——這個過程，即為“識別機制”。在底物結合點附近，科研團隊還鑒定出了底物結合位點附近的一個轉運調控區域。通過點突變和同位素轉運實驗，他們證明了該轉運調控區域對于b0,+AT-rBAT的轉運功能至關重要。西湖大學黃晶實驗室采用了分子模擬的方式，亦驗證了該區域的重要性。對于b0,+AT-rBAT復合物突變而導致的胱氨酸尿癥，基于上述研究，研究團隊進一步揭開了該疾病發生的機理。通過分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率結構，研究人員對突變的位點進行了準確定位，并對這些位點進行了體外生化實驗的驗證。結果顯示，b0,+AT-rBAT的關鍵位點的突變影響了氨基酸轉運的活性，造成了胱氨酸尿癥。

射治療是腫瘤患者主要的治療手段之一，口腔黏膜炎是接受放療的頭頸部腫瘤患者最常見的急性不良 反應之一。該不良反應往往容易造成患者飲食困難、體重下降、易疲勞、疼痛、睡眠質量下降，甚至嚴重 的口腔黏膜炎會導致放療的中斷，從而影響癌癥患者治療的進程。

基于活性小分子的化學遺傳學是發現新靶點的強有力工具，但目前國內外采用的篩選物質平臺大多為自然來源的分子庫和已知靶點的分子庫，極大限制了人們對眾多未知功能基因/蛋白的認識。本項目在前期發展一鍋法快速構建結構多樣性化合物合成技術基礎上，通過引入共價鍵彈頭單元和雜環單元構建立體多樣性共價鍵抑制劑庫，獲得高親和性活性分子，同時通過手性中心結合精細立體化學控制實現共價鍵抑制劑的高選擇性，為罕見腫瘤新靶點發現提供一種新型人工化學遺傳學庫篩選平臺，為基于活性小分子靶點發現研究中缺少新結構工具分子的關鍵問題提供一種解決方案，從源頭核心技術上為靶點發現開發一種化學異構體可獲得性的優化ABPP技術，提高靶點發現效率。結合基因組學、蛋白質組學、分子生物學及理論計算新技術，也為臨床轉化的候選藥物開發奠定基礎和靶點未知的藥物開發提供一種可能途徑。 本化合物庫特色: 1.核心結構多樣性/一鍋快速合成；        2.含手性或單/多季碳中心； 3.共價鍵單頭位點多樣性； 4.立體異構體可獲得性 5.可多位點后續化學修飾 6.核心結構均為自有知識產權 （目前已有申請/授權專利45項） 立體結構多樣性共價鍵抑制劑庫的優勢： 1.共價鍵相互作用高親和性---作為潛在探針分子 2.通過立體化學控制提高選擇性---克服脫靶、假陽性 3.核心結構多樣性---提高表型篩選的效率 學術支撐： 1.相關研究在 Adv., Angew. Chem. Int. Ed. Chem. Sci.等發表研究論文48篇 2.前期部分研究成果作為第二完成人獲得2016年度上海市自然科學一等獎 成果進展： 1.目前已有3000多個化合物，繼續擴大中；約50%的化合物立體異構體可得 2.在罕見腫瘤/三陰性乳腺癌/白血病/胰腺癌細胞選擇性活性（IC50< 100 nM） 3.針對已知抗新冠病毒Covid-19的重要靶點主蛋白酶（3CL）的發現良好抑制活性新分子

中試階段/n該成果公開了一種檳榔中致癌物的控制及安全性檳榔休閑食品制備方法，該方法包括高溫高壓蒸煮及超聲波中預處理、鹵制、烘制及上表、真空包裝、滅菌等步驟。本發明能大幅降低檳榔中有致癌危險的檳榔堿和檳榔次堿的含量和產品的硬度，從而降低了檳榔纖維對口腔粘膜下纖維造成性變的危害，使食用更加安全。本發明制得的檳榔休閑食品成本低、咀嚼性和口感好、性質穩定，受到廣大消費者的喜愛。

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