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本發明公開了一種六方相WO3納米管及其制備方法。稱取3mmoL二水合鎢酸鈉(Na2WO4·2H2O)到50毫升的燒杯中；加入適量草酸胺((NH4)2C2O4)和20毫升蒸餾水，磁力攪拌10-15分鐘；再加入10毫升濃度8mol/L的鹽酸，繼續攪拌30-50分鐘；將反應混合液轉移至40毫升帶有聚四氟乙烯內襯的不銹鋼反應釜中，設置一定的溫度，反應20-30小時；自然冷卻至室溫，即得本發明的六方相WO3納米管。六方相WO3納米管產量高，尺寸細小，分布均勻。管外徑為8～12nm之間，管壁厚度為2～4nm之間

本發明公開了一種摻雜聚苯胺固相微萃取纖維的制備方法和應用，采用對氨基苯磺酸和苯胺溶液，利用電沉積反應，制備為一種新型的固相微萃取纖維涂層，通過制備對氨基苯磺酸?聚苯胺固相微萃取涂層，方便有效的萃取水樣中的芳香胺。本發明制備了一種成鍵法摻雜聚苯胺的固相微萃取纖維，然后采用這種新型涂層作為吸附劑富集痕量芳香胺，富集效率高，實現水樣中芳香胺的富集，方便、有效。

本發明公開了一種高取向二氧化釩薄膜的液相制備方法，屬于化學功能材料領域。該制備方法以三異丙醇氧釩為溶質制備前驅液，將所得前驅液涂于藍寶石襯底制備前驅物薄膜，最后將前驅物薄膜置于真空環境中燒制而成。本發明在液相法的基礎上，通過控制真空燒結條件制備二氧化釩薄膜，所獲得的薄膜均具有良好的生長取向，相變溫度為60°C左右，相變前后電阻率的變化在三個量級以上；且制備工藝簡單，適合大范圍推廣。

本實用新型公開了一種三相異步電動機保護裝置，包括處理器以及與處理器相連的信號采集模塊、按鍵模塊、存儲模塊、顯示模塊、通訊模塊、控制模塊、時鐘模塊、負序反時限保護模塊。本實用新型具有穩定的保護性能，能夠自動識別干擾和排除干擾，可以準確地發現裝置故障部位，及時報警，以利處理，以根據系統運行的實際條件或故障情況隨機變化，使保護具有自適應能力，具有較小的調試維護工作量，節省大量的人力物力，經濟效益可觀，也可以進一步將保護、控制和監視等功能統一設計、協調配合，實現整個電力系統監視、控制、保護的綜合自動化，進一

本發明公開了一種利用雙時相探測定位山體中地下建筑的背景濾波方法。包括紅外圖像濾波預處理、對紅外圖像取其像素灰度值的低位進行地下建筑的粗檢測和“剝洋蔥”算法尋優精確檢測三步驟，通過獲取白天和晚上的雙時相紅外圖，將晚上紅外圖作為背景場，首先對白天紅外圖進行雙邊濾波處理去除噪聲，再進行聚類分析，檢測出疑似目標區域，對疑似目標區域利用基于鄰近像素的截位算法處理粗略檢測出地下建筑區域，將粗檢測的地下建筑面積作為尋優準則，

要提高硅酸鹽水泥中混合材的摻入量，在不以犧牲水泥性能為代價的前提下，需提高水泥熟料本身的力學性能（尤其是早期力學性能）和熟料與其它混合材的復合性。硫鋁酸鈣礦物具有高早強、微膨脹等優良性能，引入硅酸鹽水泥熟料中既能提高熟料早期強度，同時有效激發粉煤灰等多種混合材的水化活性，從而增加水泥中的混合材摻入量，即硫鋁酸鈣改性硅酸鹽水泥（JC/T 1099-2099）。本專利技術通過氣相沉積的方法，在傳統硅酸鹽熟料體系中引入硫鋁酸鈣礦物，制備C3S-C2S-C4AF-C3A-硫鋁酸鈣多相復合的硫鋁酸鈣改性硅酸鹽

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

武漢大學采購金屬有機化學氣相沉積設備項目 招標項目的潛在投標人應在陽光招采電子招標投標交易平臺（網址：http://www.yangguangzhaocai.com/）獲取招標文件，并于2022年06月10日 09點30分（北京時間）前遞交投標文件。