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本發明公開了一種多孔瀝青混凝土透水性能測試裝置及其測試方法，該裝置具有設備支架，該設備支架自上而下依次布置有低速電機、多孔攪拌葉片、儲水槽、第一導水管、第一閥門、盛水器、溢流管、第二導水管、第二閥門、渦輪流量計、旋轉螺帽、透水固定蓋、試件放置容器、高精度液位計、透水底座、排水管與積水容器；儲水槽中預先放置泥沙混合液，通過低速電機與多孔攪拌葉片均勻混合，采用第一閥門控制流入盛水器，以渦輪流量計監測多孔混凝土的滲入流量，并采用液位計計算滲出流量，從而達到對多孔混凝土透水及其性能衰變的監測。本發明用于多孔材料透水性能測試，有效地評價了瀝青混凝土的透水性能。

本發明涉及水利工程無損檢測技術領域，旨在提供一種基于無線傳感器網絡的混凝土壩彈性波CT測試系統及方法。該系統包括人工振源模塊、振動信號采集模塊和無線傳感器模塊。振動信號采集模塊包括分別與計算機相連的無線傳感器傳輸組件、信號調理儀和信號采集儀；無線傳感器模塊由多個無線傳感器網絡節點組成，均包括：分別與控制單元相連的三分量加速度傳感器、GPS一機多天線定位組件和無線傳感器傳輸組件；人工振源模塊或振動信號采集模塊中設置GPS一機多天線定位組件。本發明測試安全性高，振源激發操作簡便；測點定位更加準確和智能化；避免了現場測試時的大量連線作業；能夠實現測試過程中的“一發多收”，可大大提高測試效率。

近十年來，大型地下工程尺度達數百米、體量增至上萬平方米；建設條件和使用環 境的特殊性給這類地下工程的施做帶來極大的挑戰。針對地下工程結構現澆混凝土施工 的特征，項目研究從混凝土材料與構件早期性能測試、地下工程混凝土結構早期性能設 計方法、以及施工控制技術等方面展開。 項目研究內容涵括混凝土材料科學與技術、結構設計方法、施工技術與組織等方面 的技術難題。理論方面研究了混凝土材料微觀結構形成的物理化學變化與內部溫度場、 濕度場的復雜作用過程，并考慮結構宏觀層次荷載產生的應力場，建立了多場耦合作用 下復雜結構早期物理力學性能演化機理模型；在早期性能試驗測試技術研究中，首次建 立了混凝土主動約束早期變形性能試驗方法和操作程序，自行研發了試驗裝置與自動測 試儀器；融合地下工程混凝土結構早期變形、抗裂能力等提出了地下結構早期性能設計 方法，突破了承載能力極限狀態設計的思想；通過仿真分析指導工程實踐，結合現場遠 程監控技術，實施混凝土改性、構件抗裂設計、養護技術等控制早期性能演化的技術措 施。 研究成果已成功應用于超高層建筑、地下綜合體、隧道工程等數十項重大工程，并 為日本地鐵 13 號線混凝土早期變形性能分析和香港金門公司地下工程早期變形控制所 采納，取得了良好的效果。 研究成果的應用不僅可提高地下工程質量，保障其預期服役性能；還可促進信息技 術在傳統土木行業的應用；同時，混凝土結構早期性能設計方法的思想可應用于其他結 構工程，對于保障基礎設施可持續發展有重要意義。

該成果通過制備高性能的抗分散劑、高早強膠凝材料和相配套的施工技術，實現海工水下不分散混凝土的低溫環境下快硬早強等性能。在海港碼頭、跨海大橋、海洋平臺、護岸防波堤、人工島礁建設等方面性能優異，可以降低施工難度、節省勞力成本、有利于保障施工質量等。

主要技術指標：（1） ECC 筒筒體上設置多個滲水孔及增強肋，筒一端設置連接口；（2）ECC 筒筒體上包裹透水土工布；（3） ECC 筒內填充透水混凝土。

（專利號：ZL 201410053248.4） 簡介：本發明公開了一種周邊設抗剪筋槽鋼框架的鋼筋混凝土板，屬于建筑材料領域。該混凝土板包括混凝土、雙層鋼筋網、槽鋼和抗剪筋，槽鋼焊接成框架，抗剪筋點焊于槽鋼，且與板平面成45度角，位于上層鋼筋網鋼筋端部對應的槽鋼口內側邊緣位置，鋼筋網由縱橫向鋼筋間隔均勻交錯構成，且縱向和橫向鋼筋之間均為等間距設置，鋼筋網作為板的骨架在板厚度方向分層布置，鋼筋網四周焊接于槽鋼框架，中間由混凝土包裹。本發明筋混

本發明公開了一種多層大跨度正交正放裝配式混凝土空腹樓蓋，包括周邊框架（７）以及兩個以上的預制空腹網格單元。預制空腹網格單元包括上弦空腹網格模塊、下弦空腹網格模塊和混凝土剪力鍵。上弦空腹網格模塊包括兩根以上的弦桿一和兩根以上的弦桿二，下弦空腹網格模塊包括兩根以上的弦桿三和兩根以上的弦桿四。上弦空腹網格模塊通過混凝土剪力鍵固定在下弦空腹網格模塊的正上方。本發明還公開了一種多層大跨度正交正放裝配式混凝土空腹樓蓋的制作方法，本發明提出的預制裝配的施工方法，在長度方向Ｌｘ與跨度方向Ｌｙ之比為１≤Ｌｘ／Ｌｙ≤１

本發明公開了一種多層大跨度正交斜放裝配式混凝土空腹樓蓋及制作方法，包括周邊框架（７）以及兩個以上的預制空腹網格單元。預制空腹網格單元包括上弦空腹網格模塊、下弦空腹網格模塊和混凝土剪力鍵。上弦空腹網格模塊包括一根以上的弦桿一和一根以上的弦桿二，下弦空腹網格模塊包括一根以上的弦桿三和一根以上的弦桿四。上弦空腹網格模塊通過混凝土剪力鍵固定在下弦空腹網格模塊的正上方。本發明還公開了一種多層大跨度正交斜放裝配式混凝土空腹樓蓋的制作方法，本發明提出的預制裝配的施工方法，在長度方向Ｌｘ與跨度方向Ｌｙ之比Ｌｘ／Ｌｙ

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3