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項目簡介 一種提高 700MPa 強度級高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預回復（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預變形（2%的塑性變形）和時效 （121℃×24h）組成。 產品性能、指標 本發明能在不降低合金強度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

本發明公開了一種強穩定性樹枝盒狀溴化物鈣鈦礦量子點制備方法，該量子點材料為聚酰胺胺樹狀分子(PAMAM)包裹的CH3NH3PbBr3，結構式為PAMAM?CH3NH3PbBr3。其制備方法包括如下步驟：(1)以官能團為羧基的PAMAM和正辛胺作為配體輔助制備PAMAM?CH3NH3PbBr3前驅體溶液；(2)將前驅體溶液轉換到甲苯中，搖勻形成PAMAM?CH3NH3PbBr3量子點。本發明使用一鍋法制備鈣鈦礦量子點，簡單易操作，原料供給方便，在一般實驗室均能完成，易于推廣。

本實用新型公開了一種石墨烯/銀量子點/氮化鎵雙向發光二極管，該發光二極管是自下而上依次有藍寶石襯底層或硅襯底層、氮化鎵層、銀量子點層、石墨烯層，在氮化鎵層上還設有側面電極，在石墨烯層上設有正面電極，所述的氮化鎵層厚度為2～10μm；本實用新型的石墨烯/銀量子點/氮化鎵雙向發光二極管利用銀量子點表面等離子體增強發光，同時結合石墨烯材料的高透光性、高導電性和氮化鎵優異的發光性能，正反偏壓下均可發光且波段多樣，亮度高，制備工藝簡單，成本低。

本發明為一種常溫條件下大批量制備疏水性碳量子點的方法，公開了一種可在室溫、常壓條件下，大規模制備疏水性碳量子點的方法。此方法以烷基吡啶鹽為碳源和保護劑，在其溶液中加入強堿，常溫常壓條件下靜置，即可生成具有綠色熒光的疏水性碳量子點。整個制備過程在室溫及常壓條件下完成，操作簡單，成本低，且具有較高的產率，可用于大規模合成疏水性碳量子點。制備的碳量子點具有低毒、較強的熒光和較高的光穩定性，因此在制備熒光油漆、熒光涂料及熒光纖維生產等領域具有廣泛的應用前景。

本項目提出一種基于數據總線工作模式可切換的超導量子計算機芯片結構設計(發表于國際一流期刊PRB，2005)，相比于美國Google公司、IBM公司、加拿大D-Wave公司的超導量子計算機芯片而言，具有更強的糾錯和避錯品質，更易于實現大規模陣列集成。 一、項目分類 重大科學前沿創新 二、成果簡介 提出一種基于數據總線工作模式可切換的超導量子計算機芯片結構設計(發表于國際一流期刊PRB，2005)，相比于美國Google公司、IBM公司、加拿大D-Wave公司的超導量子計算機芯片而言，具有更強的糾錯和避錯品質，更易于實現大規模陣列集成。技術上已經實現了全國產設備工藝線上，芯片電路單元核心器件-約瑟夫森結和共面波導超導諧振器的自行設計制造，在極低溫環境下完成了單元器件性能的標定和檢驗。

合成了立方相CsPbBr3量子點，屬于空間群，其結構中心對稱，不具有鐵電性。當溫度降低到低于263 K時，量子點發生相轉變。該相轉變是可逆的，升高溫度超過298 K時，重新轉變為立方相。通過X-射線衍射圖譜精修和高分辨透射電鏡分析發現，低溫處理使鈣鈦礦由立方相轉變為非中心對稱的正交相，屬于Pna21空間群。結構分析表明，正交相CsPbBr3中，[PbBr6]4-八面體發生畸變，Cs+偏離中心位置，使得正電荷和負電荷的中心不重合，預

本發明公開了一種摻雜硅量子點發光二極管，包括硅襯底，沉 積銀納米顆粒層，以及在銀納米顆粒結構上沉積多層分布均勻且包含 摻雜硅量子點的 SiNx 薄膜，透明導電薄膜 AZO 層以及 Si3N4 鈍化層。 還公開了該發光二極管的制備方法，利用摻雜硅量子點-SiNx 薄膜的電 致發光特性，構成發光二極管的發光有源層；利用摻雜可以鈍化量子 點，同時摻雜硅量子點與硅襯底形成的 p-n 結增強電子空穴的輻射復 合。此外，利用銀納

徐虎課題組發現具有量子谷Berry Phase的拓撲聲子態在二維六角晶格材料中普適存在。隨著研究的深入，拓撲材料的分類越來越豐富和多樣化。到目前為止，拓撲材料的研究主要集中在費米子相關的系統。隨著研究水平的進一步發展，拓撲的玻色子系統也越來越引起人們的關注，例如光子晶體、聲子晶體等人工晶體中的拓撲現象等。但是，固體中的THz頻率段的拓撲聲子的研究相對緩慢。理論研究表明，拓撲聲子對研究量子聲子霍爾效應、拓撲聲子熱器件等具有重要作用。因此，在現實材料中尋找拓撲聲子態是相關領域亟待解決的問題。 在研究中，徐虎課題組研究人員采用基于密度泛函理論的晶格動力學計算，根據二階力常數矩陣構造類似于電子系統的緊束縛哈密頓量，從而可以獲得聲子系統的Berry 相和拓撲邊緣態。在此基礎上，他們結合高通量計算，發現具有量子谷Berry相的Dirac聲子態在二維六角晶格材料中普適存在(圖3a)。研究結果對進一步研究拓撲聲子態以及其實際應用具有重要作用。 近兩年，徐虎課題組致力于拓撲材料的理論預測和設計方面的研究工作，以南方科技大學物理系為第一單位發表1篇Phys. Rev. Lett.，1篇Nano Lett.和8篇Phys. Rev. (其中5篇為Phys. Rev. B Rapid Communications)。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3