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本發明公開了一種基于譜隨機有限元模型的隨機動載荷識別方法。本發明的方法包括步驟：Ｓ１、對含不確定性參數的結構開展同工況下多次模態試驗，建立不確定性系統的譜隨機有限元模型；Ｓ２、測量隨機動載荷作用下含不確定性參數結構的隨機動響應樣本；Ｓ３、利用隨機動響應樣本均值識別結構上所受隨機動載荷的均值；Ｓ４、利用識別的隨機動載荷均值求解僅考慮系統參數不確定性時的結構隨機動響應協方差；Ｓ５、計算僅考慮動載荷隨機性引起的隨機動響應協方差的近似值；Ｓ６、識別獲取隨機動載荷的統計特征。本發明能夠同時考慮了動載荷和系統參數的不確定性，利用實測結構動響應樣本，識別結構系統上作用隨機動載荷的統計特征。

1. 項目概述有限元法已經成為當今工程問題中應用最廣泛的數值計算方法。ANSYS軟件是經全國鍋爐壓力容器標準化技術委員會推薦的用于壓力容器及管道強度評定分析的集結構、熱、流體、電磁、聲學于一體的大型通用有限元商用分析軟件包。本項目應用ANSYS軟件對各種復雜結構及載荷作用下的壓力容器及管道進行有限元應力分析及強度評定。目前，已擁有下列結構的參數化有限元分析技術：A. 固定管殼式（含膨脹節）換熱器及U形管換熱器分析設計；B. 承受管道附加載荷的設備接管局部應力分析設計；C. 卡箍連接快開門結構應力分析；D. 制冷裝置蒸發器、冷凝器分析設計；E. 考慮地震與風載荷的立式反應器及塔設備支座熱應力分析；F. 滅菌柜設備門封頭組件分析設計；G. 紡絲裝置加熱箱箱體分析設計；H. 刮膜式薄膜蒸發器結構分析設計；另外，在對含缺陷結構進行有限元應力分析的基礎上，對壓力容器及管道進行缺陷評定。2. 技術優勢擁有全國鍋爐壓力容器標準化技術委員會頒發的壓力容器SAD（應力分析設計）審核資格及常規一，二，三類壓力容器審核資格，擁有正版ANSYS結構分析軟件，從技術上為壓力容器及管道強度評定技術提供保障。3. 技術水平傳統的有限元單向建模—校核評定過程分析工作量大，設計周期長，參數化有限元分析技術是有限元分析的高級技術，本項目開展的壓力容器及管道參數化有限元技術有效地提高產品設計質量和效率，提高企業開發創新和快速響應市場的能力。

本發明屬于半導體納米復合材料的制備技術領域，涉及一種利用二元前驅體合成石墨烯復合薄膜的制備方法。該發明采用簡單的兩步合成路線，通過在水熱法中合成兩元前驅體，然后經過高溫處理使四氧化三鐵納米顆粒均勻的分散在石墨烯納米薄膜的表面。相對于其他合成方法，此方法制備的石墨烯復合薄膜具有伸展更充分，Fe3O4納米粒子粒徑更均勻，分布范圍窄等優點。借助本發明提供的方法，制備出的石墨烯納米復合薄膜可作為鋰離子電池的負極材料，顯示了較高的電容量和循環穩定性。通過本發明提供的無機半導體和石墨烯復合納米材料制備方法，可制備多種不同種類的復合材料，制備出的復合材料在鋰離子電池，無機太陽能電池，藥物的靶向緩釋與治療等方向具有實際的應用前景。

研發階段/n一種等離子噴涂制備三元硼化物基金屬陶瓷涂層的方法，其特征是：采用等離子噴涂方法，在鋼鐵材料表面通過原位反應獲得三元硼化物（ＭｏＦｅＢ↓［２］）基金屬陶瓷涂層，再經過正火（或淬火＋回火）熱處理后，使涂層和鋼鐵材料之間產生化學反應，形成反應界面；等離子噴涂粉末組成的質量百分比：２５％～４０％ＦｅＢ、３５％～５０％Ｍｏ、１％～１０％Ｎｉ、１％～１０％Ｃｒ、１０％～２０％Ｆｅ，各組分之和為１００％；粉末粒度５～２０μｍ。本發明獲得的涂層硬度達８９ＨＲＡ，結合強度達３５０ＭＰａ，耐磨性是Ｗ１８Ｃｒ

有限元法已經成為當今工程問題中應用最廣泛的數值計算方法。ANSYS軟件是經全國鍋爐壓力容器標準化技術委員會推薦的用于壓力容器及管道強度評定分析的集結構、熱、流體、電磁、聲學于一體的大型通用有限元商用分析軟件包。本項目應用ANSYS軟件對各種復雜結構及載荷作用下的壓力容器及管道進行有限元應力分析及強度評定。目前，已擁有下列結構的參數化有限元分析技術：（1）固定管殼式（含膨脹節）換熱器及U形管換熱器分析設計；（2）承受管道附加載荷的設備接管局部應力分析設計；（3）卡箍連接快開門結構應力分析；（4）制冷裝

本發明公開了一種分布式文件系統客戶端元數據緩存優化方法， 屬于計算機存儲系統技術領域。當客戶端在訪問文件時，直接向鎖服 務器申請及建立文件父目錄的目錄范圍鎖，獲得該目錄下所有子文件 的元數據緩存權限；當其它客戶端訪問同一個子文件時，撤回沖突子 文件的元數據到元數據服務器，后繼客戶端再申請此子文件的元數據 緩存權限。本發明減少了維護緩存一致性的開銷，并且目錄范圍鎖對 應緩存中的元數據可以批量刷回，減少與元數據服務器的交

工作首次將分子內硫???氧非共價鍵(S???O)作用引入到高分子受體中，提出了構建高性能高分子受體的新策略。該工作為調節全高分子有機太陽能電池光敏層形貌提供了新的思路和更為簡單的方法，為發展高效、穩定的全高分子電池提供了材料和理論基礎。

本發明公開了存儲系統中基于溯源信息的文件元數據查詢方法。 在系統客戶端收集溯源信息，通過分析得到文件相關性信息并傳遞給 元數據服務器；元數據服務器根據文件之間的關系信息實時維護關系 圖；建立基于關聯感知的元數據索引樹；接收到查詢請求后，先在索 引樹中查找到種子結果集，然后在關系圖中查找，得到初始結果集， 最后對初始結果集根據查詢條件進行排序和精簡得到最終結果發送給 客戶。本發明還提供了相應的文件元數據查詢系統。本發明

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學結果表明，我國每年有超過 120 萬人出現病毒性肝炎發病，假設僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產生，顯著抑制肝臟細胞凋亡，調節膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。