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新抗艾滋病因子CGF制備技術(shù)

CGF是從植物提取的單一成分，經(jīng)醫(yī)學(xué)科學(xué)院動物研究所“藥物細(xì)胞內(nèi)抗艾滋病毒藥效實驗”證明在安全藥物濃度62.5ug/ml—0.5mg/ml時對艾滋病病毒的抑制率為77%—97.6%，現(xiàn)在可以作為體外消毒藥應(yīng)用，也可進一步通過體內(nèi)實驗開發(fā)成體內(nèi)注射用藥。 對艾滋病病毒的抑制率為77%—97.6%。

北京航空航天大學(xué) 2021-04-13

華西青年同志感染艾滋病風(fēng)險評估量表

我國艾滋病流行狀況日趨嚴(yán)重，男性同性間的傳播上升速度十分迅速，尤其青少年學(xué)生面臨著更大的風(fēng)險。2009年我國男男性行為導(dǎo)致的艾滋傳播已占到傳播總數(shù)的32.5％，在一些地區(qū)，其艾滋病感染率超過10%。 降低男性同性戀人群艾滋病感染率，必須“關(guān)口前移”，需要識別出具有男性性傾向的個體，需要具有男性性傾向青年中篩查出具有感染艾滋病風(fēng)險的個體和人群，針對性地開展干預(yù)。

四川大學(xué) 2016-05-03

生物催化高效制備抗艾滋病藥物阿巴卡韋手性中間體

阿巴卡韋(abacavir)是治療艾滋病和皰疹病毒感染的核苷類藥物。“雞尾酒療法”是迄今為止治療艾滋病的最為有效的方法，阿巴卡韋是“雞尾酒療法”中的不可或缺的藥物組成成分。目前在中國阿巴卡韋還沒有實現(xiàn)國產(chǎn)化，其關(guān)鍵技術(shù)是手性中間體(-)?-內(nèi)酰胺的制備。 本研究采用自主篩選獲得到的具有高對映選擇性(+)γ-內(nèi)酰胺酶產(chǎn)生菌株，采用發(fā)酵培養(yǎng)獲得的微生物整體細(xì)胞作為催化劑，在單一水相體系中，以外消旋的?-內(nèi)酰胺為底物，通過生物轉(zhuǎn)化(+)?-內(nèi)酰胺，拆分獲得單一構(gòu)型的產(chǎn)物(-)?-內(nèi)酰胺，在外消旋?-內(nèi)酰胺底物濃度 100－200 g/L 的條件下，轉(zhuǎn)化 10－20 h， 產(chǎn)物(-)γ-內(nèi)酰胺的光學(xué)純度達(dá)到 100%ee，轉(zhuǎn)化率達(dá)到拆分反應(yīng)的理論水平>50%。

江南大學(xué) 2021-04-11

用于艾滋病基因治療的 CRISPR/Cas9 重組慢病毒載體及其慢病毒

本發(fā)明屬于醫(yī)藥及生物工程領(lǐng)域，涉及一種可用于艾滋病基因治療的 CRISPR/Cas9 重組慢病毒載體 及其慢病毒，該重組慢病毒載體由慢病毒載體 lentiCRISPR 用 BsmBI 酶切后，連入帶 BsmBI 粘性末端 的 CXCR4 特異靶序列重組而得，獲得的 CRISPR/Cas9 重組慢病毒載體能夠在艾滋病毒輔助受體 CXCR4 的 4&nbs

武漢大學(xué) 2021-04-14

凝血因子診斷試劑

項目進展情況：已完成?

西安交通大學(xué) 2021-01-12

針對炎癥因子IFP35

我們新近發(fā)現(xiàn)了人體中存在一類新型危險信號類炎癥因子（DAMPs）：IFP35 家族蛋白，包含 IFP35 和 NMI 兩個成員，發(fā)現(xiàn)它們與膿毒癥等炎癥疾病的發(fā)生密切相關(guān)，與膿毒癥預(yù)后直接相關(guān)。鑒于已知的蛋白類 DAMPs 基本都被開發(fā)或正在開發(fā)應(yīng)用于包括膿毒癥在內(nèi)的各類急、慢性炎癥疾病的診斷及治療靶標(biāo)等，我們認(rèn)為我們的此項新發(fā)現(xiàn)非常重要，并具有廣闊的醫(yī)用前景。我們將進一步開發(fā)針對 IFP35 的檢測試劑盒及單克隆抗體藥物。

中山大學(xué) 2021-04-11

細(xì)胞因子與疾病診斷

全血中檢測細(xì)胞因子的含量和動態(tài)分泌過程有助于在分子水平闡明免疫調(diào)節(jié)機制，為臨床生物分析新方法的開發(fā)與疾病的診斷、監(jiān)測和治療提供有力支持。 酶聯(lián)免疫分析法（ELISA）簡單迅速，可高度定量化且易于標(biāo)準(zhǔn)化，是生物醫(yī)學(xué)研究和臨床診斷中最為常用的體外檢測的方法。

南京大學(xué) 2021-04-14

新型免疫受體信號通路負(fù)性調(diào)控因子

發(fā)現(xiàn)p38IP蛋白抑制多種免疫受體信號通路，其中包括TCR受體信號通路和LPS信號通路，且在自身免疫疾病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血單個核細(xì)胞中p38IP蛋白水平顯著下調(diào)。研究進一步揭示，p38IP采用雙重調(diào)控方式抑制免疫受體信號通路中的關(guān)鍵蛋白激酶TAK1活性：（1）通過競爭性結(jié)合TAK1從而解離TAK1-TAB2激酶復(fù)合物。TAK1的活化主要依賴于其結(jié)合蛋白TAB2介導(dǎo)的非錨定多聚泛素鏈與TAK1的結(jié)合。由于p38IP的競爭性結(jié)合，阻斷了TAK1與TAB2及其結(jié)合的多聚泛素鏈的接觸，從而抑制TAK1活化。TAK1-p38IP復(fù)合物與TAK1-TAB2復(fù)合物在靜息細(xì)胞中達(dá)到一定的平衡。有趣的是，免疫信號刺激會誘導(dǎo)p38IP與TAK1發(fā)生瞬時解離，利于促進TAK1活化，之后再結(jié)合，從而抑制TAK1過度活化。究其動態(tài)結(jié)合原因，發(fā)現(xiàn)非錨定多聚泛素鏈可以像接力棒般從TAB2向TAK1傳遞；還發(fā)現(xiàn)TAB2和TAK1結(jié)合泛素鏈之后分別對TAK1和p38IP有更強的結(jié)合親和力。在這兩種因素的交織作用下，刺激誘導(dǎo)p38IP與TAK1發(fā)生動態(tài)結(jié)合，精確調(diào)控TAK1活化。（2）免疫信號刺激后，p38IP還作為接頭蛋白特異性地將去泛素化酶USP4招募到活化的TAK1，去除TAK1上共價和非共價結(jié)合的泛素鏈。因此，p38IP可通過感應(yīng)TAK1活性，精準(zhǔn)調(diào)控TAK1活化，從而防止免疫信號的過活化。本研究不僅發(fā)現(xiàn)了新的免疫受體信號通路負(fù)性調(diào)控因子，也為認(rèn)識p38IP生物學(xué)功能提供了新視角。

中山大學(xué) 2021-04-13

細(xì)胞因子融合蛋白的應(yīng)用開發(fā)技術(shù)

細(xì)胞因子是特異性細(xì)胞產(chǎn)生的，一類能夠在細(xì)胞間傳遞信息、具有免疫調(diào)節(jié)和效應(yīng)功能的蛋白質(zhì)。其中細(xì)胞因子介導(dǎo)的自身免疫是引起自身免疫性疾病的一種重要的機制。白介素-17（IL-17）是目前新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子，是由 Thl7 細(xì)胞分泌的致炎細(xì)胞因子，在機體炎癥反應(yīng)以及自身免疫性疾病中發(fā)揮著重要作用。參與包括風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、 系統(tǒng)性紅斑狼瘡、銀屑病等多種自身免疫性疾病的發(fā)病與發(fā)展。白介 素-17 與其受體結(jié)合后通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)而發(fā)揮作用。白介素-17 受體融合蛋白能與內(nèi)源性受體競爭結(jié)合白介素 17，是白介素-

蘭州大學(xué) 2021-01-12

西安交通大學(xué)科研人員證實雷帕霉素是Graves眼病病因治療重要突破

西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科施秉銀教授、王悅博士團隊近十年來在多項國家自然科學(xué)基金項目的支持下，開展針對于GO發(fā)病機制和治療靶點的基礎(chǔ)到臨床研究（from bench to bedside）。該團隊前期已經(jīng)通過單細(xì)胞RNA測序發(fā)現(xiàn)GO患者的外周血中存在一群以炎癥、趨化為特征的CD4+毒性T細(xì)胞（CTL），是GO的治療的可能新靶點。

西安交通大學(xué) 2023-02-23